Deprecated: mysql_connect(): The mysql extension is deprecated and will be removed in the future: use mysqli or PDO instead in /home/storage/0/67/9a/angiologista/public_html/base/funcoes.php on line 13
Fisiopatologia do Edema Venoso | Angiologista.org
Angiologista.org

Fisiopatologia do Edema Venoso

Dr. Hugo Coelho Neves - 18 de março de 2013

COMPARTILHE:

 

O edema é acúmulo de liquido tecidual, em regiões que são ocupadas por substância intercelular conhecido como interstício. O edema de origem venosa é causado, inicialmente, por aumento na pressão capilar em consequência da estase venosa, que acarreta o desarranjo do mecanismo de Starling.

O mecanismo de Starling é o conjunto das forças representadas pela pressão hidrostática e pela coloidosmótica que determinam o fluido através do endotélio dos capilares.

 

                          

Fig.4: Mecanismo de Starling: desenho simplificado das forças atuantes – Fonte: MELO, N.A. Doenças microcirculatórias da pele. Rio de Janeiro: Revinter, 2002.

O corpo humano é composto aproximadamente por 60% de água com variações de acordo com a faixa etária. Esse líquido esta distribuído em dois grandes compartimentos: o espaço intracelular, que corresponde à dois terços desse fluído, e o espaço extracelular, que comporta um terço do líquido total. O espaço extracelular ainda é dividido em intravascular (interior dos vasos), que representa o volume total de sangue corporal, e em intersticial (entre as células).

O edema pode se apresentar de forma localiza ou mais abrangente, acometendo todo o membro ou ambos. Contudo, a quantidade de líquido acumulado varia de acordo com o grau de hipertensão venulocapilar, com o tipo de tecido e com a região do corpo acometida.

A qualidade do tecido influencia bastante nesse processo, pois alguns tecidos (como o conjuntivo e o adiposo) por terem pressões teciduais baixas oferecem pouca resistência ao acúmulo de água com grande capacidade de distensão, ao contrário, de tecidos (como o ósseo e o dos tendões) que dificultam o acúmulo pela alta resistência à distensão.

O desenvolvimento do edema contém um fator autolimitante, pois devido ao aumento progressivo de líquido intersticial, ocorre um aumento da pressão tecidual, que diminui e até finaliza a saída de água. Reforçando o porquê de tecidos mais frouxos acumularem mais líquido.

Todavia, o aumento da pressão tecidual pelo edema venoso não bloqueia a drenagem linfática. Esse evento é esclarecido através do mecanismo das porteiras, onde explica que algumas paredes dos vasos linfáticos apresentam fibras de sustentação que as fixam aos tecidos adjacentes. Com a distensão dos tecidos pelo líquido acumulado, essas fibras são esticadas e tracionam as paredes linfáticas; as paredes que não possuem estas fibras são comprimidas, com abertura dos espaços entre os segmentos da parede linfática e aumento da entrada do líquido intersticial.

O edema encontrado em doenças venosas pode ter diversas origens e mecanismos complementares eventuais, como diminuição da drenagem linfática e da pressão coloidosmótica, aumento da permeabilidade capilar e da pressão hemodinâmica por dilatação arteriolar. Entretanto, o mecanismo primordial é a hipertensão venulocapilar, que corresponde ao aumento da pressão hemodinâmica no capilar por dificuldade de saída do sangue, consequência da estase venosa que compromete o escoamento de sangue dos capilares. Deve-se ressaltar que a manifestação do edema só ocorrerá se a doença venosa existente causar hipertensão retrógada que comprometa a microcirculação, com hipertensão venulocapilar.

O sistema linfático é outro mecanismo de drenagem de água do espaço intersticial.  Logo, o edema de origem venosa só se instala se também exceder a capacidade de drenagem por este sistema, por isto, a intensidade do edema pode variar de acordo com a presença ou não de eventual afecção na drenagem linfática. Também pode ser concluído que o edema venoso se manifesta precocemente em pessoas com drenagem linfática comprometida, mesmo que em alguns casos ainda não apresentaram manifestações clínicas (como em hipoplasia relativa linfática).

 

Referências Blibliográficas:

-Mello, N. A. Doenças Microcirculatórias da Pele. Rio de Janeiro: Revinter,2002. 268p

-Mello, N. A. Angiologia. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan,1998. 322p

-Mello, N. A. Fisiopatologia dos sintomas e dos Sinais nas Doenças Vasculares. In: Ney Almeida Melo. Fisiopatologia dos Sintomas e dos Sinais nas Doenças Vasculares. Rio de Janeiro: Editora Rubio, 2009. 233-240p 

 

COMENTE ESTE ARTIGO
NOME:
COMENTÁRIO:
Esta área é exclusiva para comentários. Em caso de dúvidas clique aqui.
  • Youtube
  • Twitter
  • Facebook
  • SIGA-NOS:

Tsuru

desenvolvido pela